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創傷治癒・細胞外マトリックス研究

肥厚性瘢痕・ケロイドの発現メカニズムの研究

目立つ傷あとであるケロイド・肥厚性瘢痕がなぜ生じてしまうか、またできてしまった傷あとを元通りの皮膚にするにはどうすればよいかを研究しています。創傷治癒過程の遷延によって生じる肥厚性瘢痕・ケロイドの発現メカニズムの解明とその予防研究に力を入れています。肥厚性瘢痕・ケロイド組織のマトリックスの分析の他，遺伝子解析を進めて新知見を得ています。

弾性繊維

関西医科大学薬理学講座（中邨智之教授）との共同研究で、弾性線維の研究を行っています。
老化に伴って起こる皮膚のたるみは弾性線維の劣化が原因ですが、弾性線維の劣化は肺気腫や動脈中膜硬化の原因でもあります。弾性線維の研究は今まであまり進んでいなかったのですが、徐々に弾性線維形成の分子機構が明らかになりつつあり、これらの基礎研究の成果に基づいて弾性線維劣化が原因となる老化関連疾患への臨床応用も目指しています。
また、皮膚のしなやかさを保つ弾性線維は、けがや熱傷、加齢とともに減少し、再生されませんが、それを再生し、しなやかな皮膚を取り戻す研究を行っています。

褥瘡治療材料の開発

シルクエラスチンは、エラスチン配列とシルクフィブロイン配列との繰り返し構造から成るタンパク質であり、ポケットの深い褥瘡に対して肉芽形成および上皮化促進を促すゲル化材料を開発している。


糖尿病マウス褥瘡部へのシルクエラスチン注入


肉芽形成と上皮化による創傷治癒効果

その他の創傷治癒に関する研究

創傷治癒を促進する薬剤や創傷被覆材の開発にも取り組んでいます。

スタッフ

野田和男（病院講師）
松浦喜貴（特定病院助教）
河合勝也（客員研究員）
川端慎吾（プロジェクト研究員）

三洋化成工業株式会社との共同研究で、「シルクエラスチン」という素材を用いた新規創傷治癒材の開発を行っています。

熱傷における真皮線維芽細胞に着目した病態解明および治療効果の評価を行っております。

関西医科大学薬理学講座の中邨智之教授との共同研究で、細胞外マトリックス分子（主に弾性線維に関わる分子）の機能解明を行っております。

研究業績

  1. Matsuura Y, Noda K, Suzuki S, Kawai K. Glucocorticoids suppress fibroblast apoptosis in an in vitro thermal injury model. Burns, 45,173-179, 2019.
  2. Kawabata S, Kanda N, Hirasawa Y, Noda K, Matsuura Y, Suzuki S, Kawai K. The utility of silk-elastin hydrogel as a new material for wound healing. Plast Reconstr Surg Glob Open, 6, e1778, 2018.
  3. Kawabata S, Kawai K, Somamoto S, Noda K, Matsuura Y, Nakamura Y, Suzuki S. The development of a novel wound healing material, silk-elastin sponge. J Biomater Sci Polym Ed, 18, 2143-2153, 2017.
  4. Fujikawa Y, Yoshida H, Inoue T, Ohbayashi T, Noda K, von Melchner H, Iwasaka T, Shiojima I, Akama TO, Nakamura T. Latent TGF-β binding protein 2 and 4 have essential overlapping functions in microfibril development. Sci Rep, 7, 43714, 2017.
  5. Enoshiri T, Naitoh M, Yamawaki S, Kawaguchi A, Aya R, Noda K, Katayama Y, Doi T, Kawaji T, Suzuki S. Beta adrenergic receptor blockers reduce the occurrence of keloids and hypertrophic scars after cardiac device implantation: a single-institution case-control study. Plast Reconstr Surg, 139, 1248-1256, 2017.
  6. Noda K, Mishina Y, Komatsu Y. Constitutively active mutation of ACVR1 in oral epithelium causes submucous cleft palate in mice. Dev Biol, 415, 306-313, 2016.
  7. Noda K, Kitami M, Kitami K, Kaku M, Komatsu Y. Canonical and noncanonical intraflagellar transport regulates craniofacial skeletal development. Proc Natl Acad Sci USA, 113, E2589-2597, 2016.
  8. Aya R, Ishiko T, Noda K, Katayama Y, Yoshikawa K, Yamawaki S, M. Sakamoto Y, Tomihata K, Nakamura T, Naitoh M, Suzuki S. Collagen scaffold regenerate elastic fibers three-dimensionally and Latent TGF-β binding protein 4 improves elastic matrix deposition. Biomaterials, 72, 29-37, 2015.
  9. Kamiya N, Shen J, Noda K, Kitami M, Feng GS, Chen D, Komatsu Y. SHP2-deficiency in chondrocytes deforms orofacial cartilage and ciliogenesis. J Bone Miner Res, 30, 2028-2032, 2015.
  10. Noda K, Nakamura T, Komatsu Y. Fibulin-5 deficiency causes developmental defects of premaxillary bone in mice. Biochem Biophys Res Commun, 466, 585-591, 2015.
  11. Inoue T, Ohbayashi T, Fujikawa Y, Yoshida H, Akama TO, Noda K, Horiguchi M, Kameyama K, Hata Y, Takahashi K, Kusumoto K, Nakamura T. Latent TGF-β binding protein-2 is essential for the development of ciliary zonule microfibrils. Hum Mol Genet, 23, 5672-5682, 2014.
  12. Noda K, Dabovic B, Takagi K, Inoue T, Horiguchi M, Hirai M, Fujikawa Y, Akama TO, Kusumoto K, Zilberberg L, Sakai LY, Koli K, Naitoh M, von Melchner H, Suzuki S, Rifkin DB, Nakamura T. Latent TGF-β binding protein 4 promotes elastic fiber assembly by interacting with fibulin-5. Proc Natl Acad Sci USA. 110, 2852-2857, 2013.
  13. Horiguchi M, Inoue T, Ohbayashi T, Hirai M, Noda K, Marmorstein LY, Yabe D, Takagi K, Akama TO, Kita T, Kimura T, Nakamura T. Fibulin-4 conducts proper elastogenesis via interaction with cross-linking enzyme lysyl oxidase. Proc Natl Acad Sci USA, 106, 19029-19034, 2009.